CD3阳性浆母细胞性B细胞肿瘤:一个潜在的诊断陷阱

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  摘要

  具有浆母细胞分化的B细胞免疫组化上可罕见异常表达CD3,这可引起非常大的诊断挑战。本文我们研究了17例CD3+浆母细胞性B细胞性肿瘤,包括12例浆母细胞性淋巴瘤和5例浆母细胞性浆细胞骨髓瘤。所有17例均发生于结外部位,男性为主(13/17)。4例最初被其他医院误诊,其中3例误诊为“外周T细胞性淋巴瘤,非特指型”,1例误诊为“差分化神经内分泌癌”。所有17例浆母细胞弥漫性或部分存在。CD3表达大多数为弥漫性(12/17)和中到强(11/16)阳性,且14例为胞质染色。其他T细胞标记几乎不表达,包括CD2(0/10)、CD4(1/13)、CD5(0/14)、CD7(0/11)和CD8(0/13)。CD138在所有17例表达阳性,14例中有8例不同程度表达CD79a。仅有1例表达CD20(1/17)和PAX5(1/12)。CD56表达和EBV感染分别见于8/15和6/17病例。在所有检测的11例病例中均无HHV感染。大多数病例(11/13)显示κ或λ轻链限制性。在9例进行研究的病例中,6例由克隆性IGH重排但无克隆性TRG重排。我们的研究进一步强调CD3+的浆母细胞性肿瘤的准确分类需要充足的形态学检测,同时需要进行除CD3和CD20以为的更多B细胞核T细胞标记物的检测,另外常需要加入CD138标记和需要利用分子和遗传学研究。
  非霍奇金淋巴瘤的谱系确认和分类主要依靠T细胞和B细胞标记物,它们是通过免疫组化和/或流失细胞仪分析确定的。然而,B细胞肿瘤可异常表达T细胞标记物,特别是CD5和CD2在慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤和套细胞淋巴瘤中的表达。CD2、CD5、CD7和CD8也偶尔在弥漫性大B细胞性淋巴瘤中检出。根据我们最近的研究,53% ALK阳性大B细胞性淋巴瘤表达CD4,另外有26%病例表达CD57。同样,罕见T细胞性淋巴瘤可异常表达1个或多个B细胞标记物包括CD19、CD20和PAX5。
  异常CD3表达罕见于成熟B细胞性肿瘤包括弥漫性大B细胞性淋巴瘤、经典型霍奇金淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤。CD20+B细胞性淋巴瘤中CD3表达通常不会造成诊断问题,这是由于这2个标记物的共同表达将促使病理医生应用更加谱系特异性标记物和分子研究来进一步明确。在另一项研究中,我们注意到6-29%原发性渗出性淋巴瘤及其实体亚型,HHV8+大B细胞性淋巴瘤异常表达CD3,然而,HHV8在淋巴瘤细胞中的感染对HIV+病人的原发性渗出性淋巴瘤提供了一个强有力的证据。
  CD3+的浆母细胞性淋巴瘤和浆母细胞性浆细胞肿瘤罕见病例已有报道。这些病例因它们典型不表达常用的B细胞标记物(CD20、CD79a和PAX5)。对于无货仅有轻度浆细胞或浆母细胞形态学的病例特别具有挑战性,它们可能潜在第误分类为“外周T细胞性淋巴瘤,非特指型”。而且,浆母细胞性肿瘤常有CD56表达和EBV感染,以及共同表达CD3,它们可能误诊为“结外NK/T细胞性淋巴瘤,鼻型。因此,在这项研究中我们主要聚焦于CD3+浆母细胞性肿瘤,特别是浆母细胞性淋巴来不和浆母细胞性浆细胞肿瘤,重点是其临床表现、形态学和免疫表型。我们希望对这种异常表达提供进一步的理解和引起注意,以避免误诊。
  1  材料和方法  略
  2  结果
  2.1  临床特征
  17例病人的临床特征概括于表2。发病年龄从16-94岁,平均年龄58.3岁。男性为主(13/17)。12例病人进行了HIV检测,其中2例阳性(病例8和14),另外3例病人由于肾移植(病例1和6)或Wiskott-Aldrich综合征(病例9)而又免疫抑制或功能异常。所有病例最初在结外部位诊断,包括鼻腔(6例)、软组织(5例)、胃肠道(3例)和骨(1例)。2例病人最初表现为胸腔积液(病例4和13)。14例病人有影像学检查和/或骨髓活检,6例有阳性的骨扫描结果(病例5,6,14,15,16和17),包括2例目前有骨髓累及(病例6和16)。13例病人中有5例(病例5,6,7,16和17)血清蛋白电泳和尿液蛋白电泳检查证实有克隆性血清M蛋白和无尿液的轻链。12例有临床处理信息的病人中,8例接收了化疗,局部放疗和/或干细胞移植。剩余4例病人由于疾病处于晚期或开始治疗前病人死亡而未进行这样的治疗。总之13例病人中5例在平均随访时间为11.9个月内死于疾病。
  2.2  形态学特征
  2.2.1  形态学特征和诊断  17例浆母细胞性肿瘤显示各种形态学特征,所有病例中至少存在一些浆母细胞。伴有单纯性浆母细胞增生的病例含有实性片状肿瘤细胞,细胞核体积大,圆形,核仁1个,明显(图1a和b)。胞质嗜双色,无核周透亮。具有混合性浆细胞和浆母细胞特征的病例显示一个形态学谱系;浆母细胞数量不一,分布于非典型浆细胞背景内(图1c)。浆细胞比浆母细胞小,核圆形,染色质粗糙,常有核周透亮。在Wright-Giemsa染色涂片中,浆母细胞的核浆比增加,核圆形,中等浓缩的染色质和一个明显的核仁(图1d)。除了浆母细胞外,2例显示混合有免疫母细胞(病例3和4),另外3例有混合性间变细胞(病例5,12和16).
  所有17例诊断均在我们医院证实,其中12例被归为“浆母细胞性淋巴瘤“(病例1-4,8-11和13-15)(表2)。4例最初由外院(表2)分别误诊为“外周T细胞性淋巴瘤,非特指型”3例(病例2,8和12),1例为“差分化神经内分泌癌(病例3)。病例2为结肠手术切除标本,由于在外院标本固定延迟而有明显的自溶。
表2  17例CD3+浆母细胞性肿瘤病人的临床信息
表2  17例CD3+浆母细胞性肿瘤病人的临床信息
表2  17例CD3+浆母细胞性肿瘤病人的临床信息
表2  17例CD3+浆母细胞性肿瘤病人的临床信息
  DLBCL:弥漫性大B细胞性淋巴瘤;DOD:死于疾??;PBL:浆母细胞性淋巴瘤;PCM:浆细胞骨髓瘤;PTCL-NOS:外周T细胞性淋巴瘤,非特指型;PTLD:移植后淋巴增生性疾??;SCT:造血干细胞移植;SPEP:血清蛋白电泳;UPEP:尿液蛋白电泳
CD3阳性浆母细胞性B细胞肿瘤:一个潜在的诊断陷阱
  图1 浆母细胞性肿瘤的形态学特征. (a) 1例发生于远端空肠伴肠壁浸润的CD3+浆母细胞性淋巴瘤(病例1,HE染色,放大倍数×20),浆母细胞性细胞呈片状排列(b)(HE×600). (c)浆母细胞性淋巴瘤伴混合性肿瘤性浆细胞和浆母细胞(HE×60). (d)1例骨髓吸取涂片中伴有弥漫性浆母细胞的CD3+浆细胞性骨髓瘤(Wright-Giemsa, ×400). (e)1例近端空肠和远端回肠的弥漫性大B细胞性淋巴瘤显示广泛的累及(HE×20), 肿瘤几乎由中心母细胞组成(f)(HE, ×600).
  仅在标本周围有一细圈肿瘤细胞显示浆母细胞性细胞学形态。病例12内的肿瘤细胞显示混合性间变和浆母细胞特征。因此,在这些病例中缺乏明显的浆细胞或浆母细胞的形态学可导致最初的误判,进而造成错误的诊断。病例15有5.5年的慢性淋巴细胞性白血病病史,然而,还不确定本例中慢性淋巴细胞性白血病是否与浆母细胞性淋巴瘤存在克隆性上的相关性,尽管从慢性淋巴细胞性白血病直接转化到浆母细胞性淋巴瘤罕见有病例报道。
  特别有兴趣的是1例显示2种独特但克隆性相关的淋巴瘤。病例1有肾移植病史,17年后发展为移植后淋巴增生性疾病。远端空肠内的一个病变表现为含有单纯性浆母细胞的浆母细胞性淋巴瘤(图1a和b),肿瘤细胞表达CD3和CD138,但不表达CD20或CD45(图2a-d)(表3)。然而,近端空肠和远端回肠内的二个肿块表现为主要由中心母细胞(图1e和f)组成,而无浆细胞或浆母细胞的弥漫性大B细胞性淋巴瘤。有兴趣的是,淋巴瘤细胞具有不同的免疫表型,强阳性表达CD3、CD20、CD45和其他B细胞标记物,而不表达CD138(图3a-d)(表3)。
CD3阳性浆母细胞性B细胞肿瘤:一个潜在的诊断陷阱
  图2  病例1为浆母细胞性淋巴瘤,肿瘤细胞表达胞质CD3(a)但无CD20(b)或CD45(c)表达。CD138在肿瘤细胞内呈弥漫阳性(d). (a-d, ×400)。
  5例被归类为浆细胞骨髓瘤伴浆母细胞形态(病例5,6,7,16和17)。病例5有难治性浆细胞骨髓瘤病史9年,病例6在肾移植前有意义不明的单克隆γ病病史。因此,该2例中目前的侵袭性浆细胞骨髓瘤可能为以前肿瘤的高级别转化。浆细胞瘤高级别转化以前已有报道。由于这个原因,病例6因浆细胞骨髓瘤发生于肾移植前而不考虑为“移植后淋巴组织增生性病变”。病例7开始表现为结肠息肉而无明显浆细胞或浆母细胞形态。值得注意的是,肿瘤细胞强阳性表达,非常类似于“母细胞性套细胞淋巴瘤”。令人惊奇的是,进一步免疫标记显示肿瘤细胞表达CD138,但不表达CD19、CD45和SOX11,这样支持其为浆细胞性肿瘤的诊断。病人随后发现有骨髓累及和单克隆血清M蛋白。病例16的病人有多发性溶骨性病变和血清IgA λM蛋白,肿瘤细胞显示混合性间变和浆母细胞性特征。病例17的病人开始表现为L5椎体的病理性骨折,进一步的临床影像学检查显示L5椎体、S1 椎体、右肋骨、胸骨中段和左股骨近端多发性溶骨性病变。L5病变的活检证实为弥漫性浆母细胞浸润。
表3 细胞学、免疫组化、原位杂交和分子学研究
表3 细胞学、免疫组化、原位杂交和分子学研究
表3 细胞学、免疫组化、原位杂交和分子学研究
表3 细胞学、免疫组化、原位杂交和分子学研究  
  a1A=病例1的PTLD-DLBCL,未包括在表内的统计学中. b1B=病例1的PTLD-PBL。1+:弱阳性; 2+:中等阳性; 3+:强阳性;C:胞质染色;-/+:弱和/或部分阳性;I:不确定;IGH:免疫球蛋重链基因;IGK:免疫球蛋白κ轻链;IGL:免疫球蛋白λ轻链;M:膜染色;TRG:T细胞受体γ基因.
CD3阳性浆母细胞性B细胞肿瘤:一个潜在的诊断陷阱
  表3  病例1的弥漫性大B细胞性淋巴瘤共同膜阳性表达CD3(a),CD20(b)和CD45(c),但不表达CD138(d).(a-c,×400;d,×200)。
  2.2.2  免疫组化和原位杂交  免疫组化染色和原位杂交的结果概括于表3。在16例行CD3染色的详细评估中,5例为弱(1+)或弱到中等(1+/2+)阳性,11例至少为中等(≥2+)阳性(图4a和b)。17例中有12例弥漫性表达(>75%肿瘤细胞)(图4b)。大多数病例(14/16)为CD3胞质阳性(图4a和b),其中2例同时有CD3膜阳性。虽然17例均阳性表达CD3,但其他T细胞标记物包括CD2(0/10)、CD5(0/14)、CD7(0/11)和CD8(0/13)均表达阴性,除了1例局灶CD4表达(1/13)。仅有1例(病例7)有CD20 (1/17)和PAX5(1/12) 表达,所有其他病例均不表达这2个标记物(图4c)。虽然14例中有8例表达CD79a,但其中4例呈局灶性弱表达。CD138和MUM1分别在所有检测的17例和13例中阳性(图4d)。CD56在15例检测的病例中有8例阳性,其中4例强阳性(图4e)。CD45在8/13例中表达阳性。15例中3例也显示不同程度CD30阳性。大多数病例(11/13)原位杂交和/或免疫组化染色证实有κ或λ轻链表达(图4f和g)。在13例行Ki-67染色的病例中,12例有高的增殖指数≥70%,剩余1例增殖指数为50%。11例行潜伏相关核抗原检测的病例中无1例显示HHV8感染的证据,17例行EBER原位杂交的病例中有6例EBV检出。
CD3阳性浆母细胞性B细胞肿瘤:一个潜在的诊断陷阱
  图4 浆母细胞性肿瘤的免疫表型。浆母细胞性肿瘤大多有中等(a)到弥漫腔(b)的CD3胞质染色。CD20常为阴性(c),而CD138在所有16例表达阳性(d)。CD56在一部分浆母细胞性肿瘤中表达(e). (f,g)原位杂交检测浆母细胞性肿瘤有κ轻链限制(f),而无λ轻链表达(g). (a,b和d,×400; c,e和f, ×200).
  2.2.3 IGH和TRG基因重排的分子检测  9例行IGH和TRG基因重排的PCR分析。6例由克隆性IGH重排(病例1,3,4,7,8和12)。9例中无1例显示克隆性TRG重排。病例1中的弥漫性大B细胞性淋巴瘤和浆母细胞性淋巴瘤在IGH框架3的140bp处具有相同的峰,提示这2种淋巴瘤具有克隆下相关性(图5a-d)。在3例无克隆性IGH重排结果的病例中,病例13显示不确定性IGH重排结果。剩余2例阴性结果可能与差的标本治疗有关。病例2的结肠由于固定延迟而又明显的自溶,病例14在流式细胞仪分析后剩下的细胞数量有限。病例2和14进行了BOB1和OCT2的免疫组化染色均显示强阳性表达证实了B细胞谱系。
CD3阳性浆母细胞性B细胞肿瘤:一个潜在的诊断陷阱
  图5 病例1中,弥漫性大B细胞性淋巴瘤和浆母细胞性淋巴瘤具有克隆性IGH重排(分布为图a和b),但无克隆性TRG重排(分别为图c和d)。这2个淋巴瘤也在IGH框架3的140bp处显示相同的峰。
  3  讨论
  某些终末分化的B细胞肿瘤常显示浆母细胞形态,包括浆母细胞性淋巴瘤、浆母细胞性浆细胞骨髓瘤、原发性渗出性淋巴瘤、HHV8+大B细胞性淋巴瘤和ALK+大B细胞性淋巴瘤。这些淋巴瘤具有独特但重写的临床病理学特征,这些在我们以前的发表文章中已经讨论。近29%原发性渗出性淋巴瘤和HHV8+大B细胞性淋巴瘤有异常的CD3表达。本文我们特别聚焦CD3+浆母细胞性淋巴瘤和具有浆母细胞形态的浆细胞性骨髓瘤。
  3.1 来自于我们研究及文献中的CD3+浆母细胞性肿瘤的总结
  我们研究中的17例浆母细胞性肿瘤显示浆母细胞形态和高增殖率。CD3表达大多为中到强的胞质阳性。然而,其他T细胞相关的标记物几乎缺乏包括CD2、CD4、CD5、CD7和CD8.因此,基于我们的研究和出版的资料, CD3在浆母细胞性肿瘤的表达大多位于胞质和作为唯一的异常T细胞标记物。相反,弥漫性大B细胞性淋巴瘤中的异常CD3表达常为膜阳性,且常共同表达1个或多个其他T细胞标记物。我们病例1中,CD3在浆母细胞性淋巴瘤中的确显示胞质染色(图2a),但在弥漫性大B细胞性淋巴瘤中则为膜阳性(图3a),尽管事实上这2种淋巴瘤克隆上是相关的。我们的研究中,大多数浆母细胞性肿瘤具有κ或λ轻链限制性和/或克隆性IGH重排而无克隆性TRG重排,这本质上证实了B细胞谱系和排除了T细胞肿瘤的可能。
  另外11例CD3+浆细胞肿瘤(7例)和浆母细胞性淋巴瘤(4例)来自于文献,它们与我们17例病例具有相似的临床病理学特征。文献中11例特征(也见表4)如下:病人大多数为男性(10/11),所有病例结外浸润。形态学特征包括浆母细胞(5例)、浆细胞性(3例)、间变性(1例)、免疫母细胞性(1例)和高级别淋巴样(1例)。浆母细胞性肿瘤显示高级别形态学,常见核分裂像和高增殖指数。所有11例有胞质CD3染色,8例中有4例表达CD4。其他检测的T细胞标记物都表达阴性,包括CD2(0/8)、CD5(0/8)、CD7(0/7)和CD8(0/6)。CD138和MUM1分布在所有报道的9例和8例病例中表达。CD79a在9例中有5例呈不同程度阳性,而其他B细胞标记物大多为阴性,包括CD20(1/11)和PAX5(1/9) 。5例中有4例表达CD56。EBV感染在检测的10例中有4例检出。4例进行了分子研究,所有均为IGH阳性,而无TRG基因重排。
  3.2  CD3+浆母细胞性肿瘤诊断的困难和避免误分类的建议
  CD3+浆母细胞性肿瘤的准确诊断在缺乏常见B细胞标记物(CD20、CD79a和PAX5)情况下可能非常具有挑战性。特别的是这些病例可潜在误分类为“外周T细胞性淋巴瘤,非特指型“,正如我们系列中的3个病例和文献中的1例。诊断困难可能是由于以下的事实:浆母细胞性肿瘤或许不总是显示明显的浆细胞性和/或浆母细胞性形态。肿瘤细胞能显示明显的免疫母细胞和/或间变性特征,正如我们的病例3-5,9和16。另外,经常使用的细针活检使病理医生获得的材料有限和明显的活检假象。而且,标本固定差和不合适的标本处理可明显干扰形态学评估。我们病例2的结肠标本由于固定差有明显的自溶,仅在周围有一细圈肿瘤细胞显示满意的形态学。值得注意的是,浆母细胞性肿瘤常表达CD56(我们研究和文献,总共12/20),结合CD3阳性和EBV感染,这可能容易误诊为”NK/T细胞性淋巴瘤,鼻型“。最后和最重要的是在一些单位特别是CD3或CD30已经阳性的高级别肿瘤病例中,CD138并不常规应用于开始的检测中。没有加入CD138,我们病例7由于共同强阳性表达CD20和cyclinD1而做出”母细胞性套细胞淋巴瘤“的诊断。如果CD138在开始就包含进来,我们和文献中的3例就不会误诊为”外周T细胞性淋巴瘤,非特指型“。
表4  文献和我们研究中CD3+浆母细胞性肿瘤的总结
表4  文献和我们研究中CD3+浆母细胞性肿瘤的总结
表4  文献和我们研究中CD3+浆母细胞性肿瘤的总结
  C:胞质; F:女性;M:男性;PBL:浆母细胞性淋巴瘤;PCN:浆细胞肿瘤
  因此,对于病理医生来说细致的形态学检查寻找浆细胞和/或浆母细胞分化的证据是必须的,尤其是在高级别淋巴细胞性肿瘤中。在高级别淋巴瘤中除了使用其他谱系特异性标记物外,我们也提倡在开始的检查中使用CD138抗体。然而,CD138也是癌的一种敏感的标记物,CD138和CD56共同表达可见于浆母细胞性肿瘤和神经内分泌癌中。因此,对于CD138表达的差分化肿瘤,需要使用其他的标记物来证实细胞来源,包括更多的浆细胞标记物,κ和λ轻链的原位杂交以及上皮性标记物。而且,与许多核抗体一样,CD138的染色质量对于组织自溶和坏死也是敏感的,因此在这种情况下解释CD138应非常谨慎。在我们明显自溶的2例中,虽然在开始的检查中使用了CD138,但肿瘤细胞呈现少见的颗粒状胞质染色,这被外院认为是具有非特异性染色的“阴性”。然而,我们注意到黏膜内反应性浆细胞也有相似的“颗粒状”CD138染色,这明确地是由于标本固定质量差导致的。我们因此建议应经常在具有正常细胞的肿瘤组织中进行抗原免疫反应的比较,不仅仅在处理差的组织中,而是针对不同抗体的所有组织中。
  而且,对于表达CD3或CD20的高级别淋巴瘤中,可能需要增加更多的T细胞和/或B细胞标记物来证实谱系和排除异常表达的可能性。我们最近发现OCT2和BOB1在不表达常见B细胞标记物(CD20、CD79a和PAX5)的差分化B细胞性肿瘤的B细胞谱系的确认中具有非常好的敏感性和特异性。
  3.3  CD3异常表达的可能解释
  CD3异常表达于B细胞性肿瘤中的病因仍然不清??笴D3抗体与CD3非糖基化ε链的胞质结构域反应。免疫染色典型地显示胞膜和/或胞质染色,并常规用于确定正常和肿瘤性T细胞。CD3在B细胞性肿瘤中的异常表达有几种可能的解释。EBV感染常在具有CD3表达的B细胞性肿瘤包括原发性渗出性淋巴瘤、HHV8+大B细胞性淋巴瘤和慢性炎症相关性弥漫性大B细胞性淋巴瘤中见到。然而,在我们的研究以及文献中,25例浆母细胞性肿瘤仅有10例由EBV感染(表4)。另外,伴有CD3异常表达的EBV阴性弥漫性大B细胞性淋巴瘤也有报道。因此,EBV感染可能仅为异常CD3表达的部分原因。
  谱系模棱两可、不明确和混杂在造血系统肿瘤中已经认识,这些肿瘤包括具有模棱两可谱系的急性白血病和具有异常表达的成熟B或T细胞淋巴瘤。而且,成熟B细胞或T细胞淋巴瘤可能转分化成其他类型的肿瘤,特别是树突细胞和组织细胞肉瘤。在报道的病例中,转分化的树突细胞和组织细胞肉瘤虽然具有典型的树突细胞和组织细胞性肿瘤的形态学和免疫表型,但它们仍然保留着原来B细胞或T细胞性淋巴瘤同样的染色体易位和IGH或TRG基因重排。然而,我们认为浆母细胞性肿瘤异常CD3表达与转分化无关。CD3+浆母细胞性肿瘤仍然保持着浆母细胞和浆细胞形态以及表达浆细胞标记物,而且CD3是作为唯一的异常T细胞标记物而最常表达。
  另一种提议的机制是B细胞转录因子特别是PAX5的下调。PAX5是B细胞分化的一种重要的调控因子,该蛋白在浆母细胞性肿瘤的失表达可容许异常T细胞抗原表达。
  浆母细胞性肿瘤中CD3胞质染色可能不是由于背景染色或与胞质免疫球蛋白的交叉反应。在我们的系列中,我们发现CD3仅在肿瘤细胞而不是背景中的浆细胞表达。而且,异常CD3表达优先见于免疫抑制和/或EBV感染的病例中。特别的是,我们注意到CD3能够在无胞质κ或轻链表达的HHV8+大B细胞性淋巴瘤中检出(表4中参考文献19:病例2,5,45和46)。
  浆母细胞性肿瘤中异常CD3表达的另一个可能是CD3抗体的敏感性和特异性。在报道的B细胞性肿瘤中CD3表达的多个研究中使用了多个CD3抗体克隆,包括Ventana兔单克隆26V6,Novocastra鼠单克隆PS1和Dako F7.2.38。Oliveira等使用2种不同的CD3抗体克隆(Novocastra PS1克隆和Dako F7.2.38),发现具有相同的染色模式。因此,这种发现进一步提示CD3在B细胞性肿瘤中的表达并不是由于背景染色或者与免疫球蛋白的交叉反应。
  而且,虽然我们不知道CD3在B细胞性肿瘤中表达的确切机制,但这种异常表达提示仅用CD20和CD3免疫染色来建立细胞谱系可导致造血细胞性肿瘤的误分类。因此,在具有少见临床表现和形态学特征的高级别淋巴瘤的首次免疫组化检测中,除了CD3和CD20外,我们推荐一种或多种T细胞标记物(CD2、CD4、CD5、CD7和CD8)和B细胞标记物(CD79a、PAX5、BOB1和OCT2)的组合。特别是CD138应该经常使用,即使无明显浆细胞或浆母细胞性细胞。IGH和TRG重排的分子分析对于确定细胞来源也非常重要,有助于这些少见肿瘤的准确分类。
  结论
  伴CD3异常表达的浆母细胞性淋巴瘤和浆母细胞性浆细胞骨髓瘤几乎独特地发生于结外部位且男性为主。肿瘤细胞典型地显示高级别形态伴有高增殖指数。在这些浆母细胞性肿瘤中CD3异常表达几乎位于胞质内且是唯一的异常T细胞标记物。常用的B细胞标记物(CD20、CD79a和PAX5)大多为阴性或仅部分表达。因此,通过细致的形态学观察,经常增加CD138免疫染色和利用除了CD3和CD20外的更多B细胞和T细胞标记物,以及必要时结合分子分析,对于避免将CD3+浆母细胞性肿瘤误分类为“外周T细胞性淋巴瘤,非特指型”或“结外NK/T细胞性淋巴瘤,鼻型”是必不可少的。
  原文出处:Pan Z, Chen M, Zhang Q, et al. CD3-positive plasmablastic B-cell neoplasms: a diagnostic pitfall. Mod Pathol, 2018,31:718-731.

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